美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节，并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上，可能代表着细胞生物学的范式转变。

这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心，它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明，当细胞由于新冠感染或癌症而面临压力时，GRP78会被“劫持”，使病毒入侵者进行复制，促进癌症生长并帮助抵抗治疗。

现在，研究团队有了一个意想不到的发现。通常情况下，GRP78驻留在细胞的内质网中。但当细胞处于压力下时，伴侣蛋白会迁移到细胞核，在那里它会改变基因活性并改变细胞的行为，使癌细胞变得更具移动性和侵袭性。

这是此前没有被观察到的关于癌细胞基本机制的“新鲜事”。研究团队此前一直在分析GRP78如何调控一种名为EGFR的基因，该基因长期以来与癌症有关。他们使用共聚焦显微镜和捕捉活细胞图像的先进技术，直接观察肺癌细胞以及处于压力下的正常细胞的细胞核中的GRP78。随后，他们还对GRP78进行了生化分析，并将GRP78的信使核糖核酸“敲除”。种种技术使他们能够识别GRP78内的信号，并确认当GRP78存在于细胞核时会刺激EGFR基因的活性。

进一步研究发现，细胞核中受GRP78调控的关键基因主要与细胞迁移和入侵有关。

研究还揭示，GRP78与另一种细胞蛋白ID2结合。ID2通常抑制允许细胞迁移的基因，但当ID2与GRP78“绑定”后，ID2就不能再发挥作用了。没有这种抑制作用，癌细胞就会变得更具侵袭性。

新发现指出了几种潜在的癌症治疗新方法，GRP78在多种类型的癌症中发挥着类似的作用，包括胰腺癌、乳腺癌和结肠癌。

癌细胞扩散，可能是癌症患者及其家属最不愿意听到的情况。癌细胞繁殖速度快，又横行霸道，可以四处流窜。不过，癌细胞要转移，也要通过重重关卡。那么，有没有哪个环节起到了推波助澜的作用？本文介绍的研究发现了癌细胞转移的关键“人物”GRP78的行为机制。当它从常驻地内质网转移到细胞核中时，会助推癌细胞的扩散，而且，它和细胞蛋白ID2结合后，还会让后者抑制癌细胞迁移的能力失效。知道了癌细胞扩散的机制，便能针对性地提出破解之法了。